بتا-تری‌کتون نیتیسینون پشه‌های مقاوم به حشره‌کش را از طریق جذب پوستی می‌کشد | انگل‌ها و ناقلین

   حشره کشمقاومت در میان بندپایانی که بیماری‌هایی با اهمیت کشاورزی، دامپزشکی و بهداشت عمومی را منتقل می‌کنند، تهدیدی جدی برای برنامه‌های جهانی کنترل ناقلین محسوب می‌شود. مطالعات قبلی نشان داده‌اند که ناقلین بندپایان خونخوار هنگام بلعیدن خون حاوی مهارکننده‌های ۴-هیدروکسی فنیل پیروات دی‌اکسیژناز (HPPD)، دومین آنزیم در متابولیسم تیروزین، میزان مرگ و میر بالایی را تجربه می‌کنند. این مطالعه اثربخشی مهارکننده‌های β-تری‌کتون HPPD را در برابر سویه‌های حساس و مقاوم به پیرتروئید سه ناقل اصلی بیماری، از جمله پشه‌های ناقل بیماری‌های تاریخی مانند مالاریا، عفونت‌های مکرر مانند تب دنگی و زیکا و ویروس‌های نوظهور مانند ویروس‌های اوروپوچه و اوسوتو، بررسی کرد.

تفاوت‌های بین روش‌های کاربرد موضعی، تارسال و ویال، روش‌های کاربرد، نحوه‌ی رساندن حشره‌کش و مدت زمان اثر.
با این حال، علیرغم تفاوت در میزان مرگ و میر بین نیواورلئان و موهزا در بالاترین دوز، تمام غلظت‌های دیگر در نیواورلئان (حساس) نسبت به موهزا (مقاوم) در طول 24 ساعت مؤثرتر بودند.
نتایج ما نشان می‌دهد که نیتیزینون پشه‌های خونخوار را از طریق تماس ترانس تارسال می‌کشد، در حالی که مزوتریون، سولفوتریون و تپوکسیتون این کار را نمی‌کنند. این روش کشتن بین گونه‌های پشه حساس یا بسیار مقاوم به سایر کلاس‌های حشره‌کش‌ها، از جمله پیرتروئیدها، ارگانوکلرین‌ها و احتمالاً کاربامات‌ها، تمایزی قائل نمی‌شود. علاوه بر این، اثربخشی نیتیزینون در کشتن پشه‌ها از طریق جذب اپیدرمی محدود به گونه‌های آنوفل نیست، همانطور که با اثربخشی آن در برابر استرونژیلوئیدس کوئینکوفاسیاتوس و آئدس اجیپتی نشان داده شده است. داده‌های ما از نیاز به تحقیقات بیشتر برای بهینه‌سازی جذب نیتیزینون، احتمالاً از طریق افزایش شیمیایی جذب اپیدرمی یا افزودن مواد کمکی، پشتیبانی می‌کند. نیتیزینون از طریق مکانیسم عمل جدید خود، از رفتار خونخواری پشه‌های ماده سوءاستفاده می‌کند. این امر آن را به گزینه‌ای امیدوارکننده برای اسپری‌های نوآورانه‌ی باقی‌مانده در فضای داخلی و تورهای حشره‌کش بادوام تبدیل می‌کند، به‌ویژه در مناطقی که روش‌های سنتی کنترل پشه به دلیل ظهور سریع مقاومت به پایرتروئیدها بی‌اثر هستند.