مگس های خانگی فاقد هزینه های تناسب اندام مرتبط با مقاومت به پرمترین هستند.

     استفاده ازپرمترین(pyrethroid) یک جزء مهم در کنترل آفات در حیوانات، طیور و محیط‌های شهری در سراسر جهان است، احتمالاً به دلیل سمیت نسبتاً کم آن برای پستانداران و اثربخشی بالا در برابر آفات 13. پرمترین یک طیف وسیع استحشره کشکه در برابر انواع آفات از جمله مگس خانگی موثر بوده است. حشره کش های پیرتروئید روی پروتئین های کانال سدیم دارای ولتاژ عمل می کنند و فعالیت طبیعی کانال های منافذ را مختل می کنند و باعث شلیک مکرر، فلج و در نهایت مرگ اعصاب در تماس با حشره می شوند. استفاده مکرر از پرمترین در برنامه های کنترل آفات منجر به مقاومت گسترده در انواع حشرات، 16،17،18،19، از جمله مگس خانگی20،21 شده است. افزایش بیان آنزیم‌های سم‌زدایی متابولیک مانند گلوتاتیون ترانسفرازها یا سیتوکروم P450 و همچنین عدم حساسیت محل هدف مکانیسم‌های اصلی منجر به مقاومت به پرمترین هستند.
اگر گونه‌ای با ایجاد مقاومت به حشره‌کش هزینه‌های انطباقی را متحمل شود، زمانی که فشار انتخاب را با توقف موقت استفاده از حشره‌کش‌های خاص یا جایگزینی حشره‌کش‌های جایگزین افزایش دهیم، رشد آلل‌های مقاومت را محدود می‌کند. حشرات مقاوم حساسیت خود را باز خواهند یافت. مقاومت متقاطع نشان نمی دهد27،28. بنابراین، برای مدیریت موفقیت آمیز آفات و مقاومت به حشره کش ها، درک بهتر مقاومت به حشره کش، مقاومت متقاطع و بیان ویژگی های بیولوژیکی حشرات مقاوم بسیار مهم است. مقاومت و مقاومت متقاطع در برابر پرمترین در مگس خانگی قبلاً در پنجاب پاکستان گزارش شده است 7،29. با این حال، اطلاعات در مورد سازگاری صفات بیولوژیکی مگس خانگی وجود ندارد. هدف از این مطالعه بررسی ویژگی‌های بیولوژیکی و تجزیه و تحلیل جداول زندگی برای تعیین اینکه آیا تفاوت‌هایی در تناسب بین سویه‌های مقاوم به پرمترین و سویه‌های حساس وجود دارد یا خیر بود. این داده ها به درک بیشتر ما از تأثیر مقاومت پرمترین در این زمینه و توسعه برنامه های مدیریت مقاومت کمک می کند.
تغییرات در تناسب صفات بیولوژیکی فردی در یک جمعیت می تواند به آشکار شدن سهم ژنتیکی آنها و پیش بینی آینده جمعیت کمک کند. حشرات در طول فعالیت های روزانه خود در محیط با عوامل استرس زا زیادی مواجه می شوند. قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی کشاورزی یک عامل استرس زا است و حشرات از مقادیر زیادی انرژی برای تغییر مکانیسم های ژنتیکی، فیزیولوژیکی و رفتاری در پاسخ به این مواد شیمیایی استفاده می کنند که گاهی اوقات با ایجاد جهش در مکان های هدف یا تولید مواد سم زدایی منجر به مقاومت می شود. آنزیم 26. چنین اقداماتی اغلب پرهزینه هستند و ممکن است بر قابلیت حیات آفات مقاوم تأثیر بگذارند. با این حال، فقدان هزینه های تناسب اندام در حشرات مقاوم به حشره کش ممکن است به دلیل فقدان اثرات پلیوتروپیک منفی مرتبط با آلل های مقاومت باشد. اگر هیچ یک از ژن‌های مقاومت اثر مضری بر فیزیولوژی حشره مقاوم نداشته باشد، مقاومت به حشره‌کش آن‌قدر پرهزینه نخواهد بود و حشره مقاوم نرخ بالاتری از رویدادهای بیولوژیکی را نسبت به سویه حساس نشان نمی‌دهد. از سوگیری منفی 24. علاوه بر این، مکانیسم‌های مهار آنزیم‌های سم‌زدایی43 و/یا وجود ژن‌های اصلاح‌کننده44 در حشرات مقاوم به حشره‌کش ممکن است تناسب آنها را بهبود بخشد.
این مطالعه نشان داد که سویه‌های Perm-R و Perm-F مقاوم به پرمترین در مقایسه با سویه حساس به پرمترین Perm-S و تخم بلندتر، طول عمر کوتاه‌تری قبل از بزرگسالی، طول عمر بیشتر، دوره کوتاه‌تر قبل از تخم‌گذاری و روزهای کمتری قبل از تخم‌گذاری داشتند. بهره وری و نرخ بقای بالاتر این مقادیر منجر به افزایش نرخ‌های نهایی، ذاتی و خالص تولید مثل و میانگین کوتاه‌تر زمان تولید برای سویه‌های Perm-R و Perm-F در مقایسه با سویه Perm-S شد. وقوع اولیه پیک های بالا و vxj برای سویه های Perm-R و Perm-F نشان می دهد که جمعیت این سویه ها سریعتر از سویه Perm-S رشد خواهند کرد. در مقایسه با سویه‌های Perm-S، سویه‌های Perm-F و Perm-R به ترتیب سطوح پایین و بالایی از مقاومت به پرمترین را نشان دادند29،30. سازگاری های مشاهده شده در پارامترهای بیولوژیکی سویه های مقاوم به پرمترین نشان می دهد که مقاومت به پرمترین از نظر انرژی ارزان است و ممکن است در تخصیص منابع فیزیولوژیکی برای غلبه بر مقاومت حشره کش ها و انجام فعالیت های بیولوژیکی وجود نداشته باشد. سازش 24.
پارامترهای بیولوژیکی یا هزینه های تناسب گونه های مقاوم به حشره کش حشرات مختلف در مطالعات مختلف ارزیابی شده است، اما با نتایج متناقض. به عنوان مثال، عباس و همکاران. 45 اثر انتخاب آزمایشگاهی حشره‌کش ایمیداکلوپرید را بر ویژگی‌های بیولوژیکی مگس‌های خانگی مورد مطالعه قرار دادند. مقاومت ایمیداکلوپرید هزینه‌های سازگاری را بر روی سویه‌های فردی تحمیل می‌کند و بر باروری مگس خانگی، بقا در مراحل مختلف رشد، زمان رشد، زمان تولید، پتانسیل بیولوژیکی و نرخ رشد ذاتی تأثیر منفی می‌گذارد. تفاوت در هزینه های تناسب اندام مگس های خانگی به دلیل مقاومت در برابر حشره کش های پیرتروئید و عدم قرار گرفتن در معرض حشره کش ها گزارش شده است. انتخاب آزمایشگاهی باکتری‌های خانگی با اسپینوساد همچنین هزینه‌های تناسب اندام را بر طیفی از رویدادهای بیولوژیکی در مقایسه با سویه‌های حساس یا انتخاب نشده تحمیل می‌کند. Basit و همکاران 24 گزارش کردند که انتخاب آزمایشگاهی Bemisia tabaci (Gennadius) با استامیپرید منجر به کاهش هزینه های تناسب اندام می شود. سویه های غربال شده برای استامیپرید نرخ تولید مثل، نرخ درونی سازی و پتانسیل بیولوژیکی بالاتری را نسبت به سویه های حساس آزمایشگاهی و سویه های مزرعه ای آزمایش نشده نشان دادند. اخیراً Valmorbida و همکاران. 47 گزارش کردند که شته Matsumura مقاوم به پیرتروئید عملکرد تولیدمثلی را بهبود می بخشد و هزینه های تناسب اندام را برای رویدادهای زنده کاهش می دهد.
بهبود ویژگی های بیولوژیکی سویه های مقاوم به پرمترین برای موفقیت مدیریت پایدار مگس خانگی قابل توجه است. برخی از ویژگی های بیولوژیکی مگس های خانگی، در صورت مشاهده در مزرعه، ممکن است منجر به ایجاد مقاومت به پرمترین در افراد تحت درمان شدید شود. سویه های مقاوم به پرمترین نسبت به پروپوکسور، ایمیداکلوپرید، پروفنوفوس، کلرپیریفوس، اسپینوساد و اسپینوساد-اتیل29،30 مقاوم نیستند. در این مورد، حشره کش های چرخشی با حالت های مختلف عمل ممکن است بهترین گزینه برای به تاخیر انداختن توسعه مقاومت و کنترل شیوع مگس های خانگی باشد. اگرچه داده‌های ارائه‌شده در اینجا بر اساس داده‌های آزمایشگاهی است، بهبود ویژگی‌های بیولوژیکی سویه‌های مقاوم به پرمترین نگران‌کننده است و هنگام کنترل مگس‌های خانگی در مزرعه توجه ویژه‌ای را می‌طلبد. درک بیشتر از توزیع نواحی مقاومت پرمترین برای کند کردن توسعه مقاومت و حفظ اثربخشی آن در دوره‌های زمانی طولانی‌تر مورد نیاز است.