یک نوع ژن ایمنی، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را در اثر قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌ها افزایش می‌دهد.

قرار گرفتن در معرض پیرتروئیدها ممکن است به دلیل تعامل با ژنتیک از طریق سیستم ایمنی، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد.
پیرتروئیدها در بیشتر محصولات تجاری یافت می‌شوند.آفت‌کش‌های خانگیاگرچه آنها برای حشرات نوروتوکسیک هستند، اما به طور کلی توسط مقامات فدرال برای تماس با انسان بی‌خطر در نظر گرفته می‌شوند.
به نظر می‌رسد تغییرات ژنتیکی و قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌ها بر خطر ابتلا به بیماری پارکینسون تأثیر می‌گذارند. یک مطالعه جدید ارتباطی بین این دو عامل خطر پیدا کرده و نقش پاسخ ایمنی را در پیشرفت بیماری برجسته می‌کند.
یافته‌ها مربوط به دسته‌ای ازآفت‌کش‌هابه نام پیرتروئیدها، که در اکثر آفت‌کش‌های خانگی تجاری یافت می‌شوند و با حذف تدریجی سایر آفت‌کش‌ها، به طور فزاینده‌ای در کشاورزی مورد استفاده قرار می‌گیرند. اگرچه پیرتروئیدها برای حشرات نوروتوکسیک هستند، مقامات فدرال عموماً آنها را برای قرار گرفتن انسان در معرض آنها بی‌خطر می‌دانند.
دکتر مالو تانسی، نویسنده‌ی همکار ارشد و استادیار فیزیولوژی در دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه اموری، گفت: این مطالعه اولین مطالعه‌ای است که قرار گرفتن در معرض پیرتروئید را با خطر ژنتیکی بیماری پارکینسون مرتبط می‌کند و انجام مطالعات بعدی را ضروری می‌سازد.
این گونه ژنتیکی که تیم تحقیقاتی کشف کرد، در ناحیه غیر کدکننده ژن‌های MHC II (مجموعه سازگاری بافتی اصلی کلاس II) قرار دارد، گروهی از ژن‌ها که سیستم ایمنی را تنظیم می‌کنند.
تانسی گفت: «ما انتظار نداشتیم که ارتباط خاصی با پیرتروئیدها پیدا کنیم. مشخص است که قرار گرفتن حاد در معرض پیرتروئیدها می‌تواند باعث اختلال در عملکرد سیستم ایمنی شود و مولکول‌هایی که روی آنها عمل می‌کنند را می‌توان در سلول‌های ایمنی یافت. اکنون باید اطلاعات بیشتری در مورد چگونگی تأثیر قرار گرفتن طولانی مدت در معرض این مواد بر سیستم ایمنی و در نتیجه افزایش عملکرد آن کسب کنیم.» خطر بیماری کینسون.
«در حال حاضر شواهد محکمی وجود دارد که التهاب مغز یا سیستم ایمنی بیش‌فعال ممکن است در پیشرفت بیماری پارکینسون نقش داشته باشد. ما فکر می‌کنیم آنچه در اینجا اتفاق می‌افتد این است که قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی ممکن است پاسخ ایمنی را در برخی افراد تغییر دهد و باعث التهاب مزمن در مغز شود.»
برای این مطالعه، محققان دانشگاه اموری به رهبری دکتر تانسی و جرمی باس، رئیس گروه میکروبیولوژی و ایمونولوژی، با دکتر استوارت فاکتور، مدیر مرکز جامع بیماری پارکینسون دانشگاه اموری، و دکتر بیت ریتز، از دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو، و با همکاری محققان بهداشت عمومی در دانشگاه UCLA، همکاری کردند. نویسنده اول مقاله، دکتر جورج تی. کانارکات است.
محققان UCLA از یک پایگاه داده جغرافیایی کالیفرنیا که 30 سال استفاده از آفت‌کش‌ها در کشاورزی را پوشش می‌داد، استفاده کردند. آن‌ها میزان قرارگیری در معرض آفت‌کش‌ها را بر اساس فاصله (آدرس محل کار و منزل فرد) تعیین کردند، اما سطح آفت‌کش‌ها را در بدن اندازه‌گیری نکردند. تصور می‌شود که پیرتروئیدها نسبتاً سریع تجزیه می‌شوند، به خصوص هنگامی که در معرض نور خورشید قرار می‌گیرند و نیمه عمر آن‌ها در خاک از چند روز تا چند هفته است.
در میان ۹۶۲ نفر از ساکنان دره مرکزی کالیفرنیا، یک گونه رایج MHC II همراه با قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌های پیرتروئیدی بالاتر از حد متوسط، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش داد. خطرناک‌ترین شکل این ژن (افرادی که دو آلل خطر را حمل می‌کنند) در ۲۱٪ از بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و ۱۶٪ از افراد گروه کنترل یافت شد.
در این گروه، قرار گرفتن در معرض ژن یا پیرتروئید به تنهایی خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را به طور قابل توجهی افزایش نداد، اما ترکیب این دو عامل خطر، این افزایش را ایجاد کرد. در مقایسه با میانگین، افرادی که در معرض پیرتروئیدها قرار داشتند و حامل پرخطرترین شکل ژن MHC II بودند، 2.48 برابر بیشتر از افرادی که کمتر در معرض این عوامل قرار داشتند و حامل کمترین شکل ژن بودند، در معرض خطر ابتلا به بیماری پارکینسون بودند. قرار گرفتن در معرض انواع دیگر آفت‌کش‌ها، مانند ارگانوفسفات‌ها یا پاراکوات، به همان اندازه خطر را افزایش نمی‌دهد.
مطالعات ژنتیکی بزرگ‌تر، از جمله مطالعات فکتور و بیمارانش، پیش از این تغییرات ژن MHC II را به بیماری پارکینسون مرتبط کرده‌اند. جالب اینجاست که همین نوع ژنتیکی، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را در سفیدپوستان/اروپایی‌ها و چینی‌ها به طور متفاوتی تحت تأثیر قرار می‌دهد. ژن‌های MHC II بین افراد بسیار متفاوت هستند؛ بنابراین، نقش مهمی در انتخاب پیوند عضو دارند.
آزمایش‌های دیگر نشان داده‌اند که تغییرات ژنتیکی مرتبط با بیماری پارکینسون با عملکرد سلول‌های ایمنی مرتبط هستند. محققان دریافتند که در میان ۸۱ بیمار مبتلا به پارکینسون و گروه کنترل اروپایی از دانشگاه اموری، سلول‌های ایمنی افراد دارای گونه‌های ژن MHC II پرخطر از مطالعه کالیفرنیا، مولکول‌های MHC بیشتری را نشان دادند.
مولکول‌های MHC زیربنای فرآیند «ارائه آنتی‌ژن» هستند و نیروی محرکه‌ای هستند که سلول‌های T را فعال کرده و بقیه سیستم ایمنی را درگیر می‌کنند. بیان MHC II در سلول‌های خاموش بیماران پارکینسون و افراد سالم افزایش می‌یابد، اما پاسخ بیشتری به چالش ایمنی در بیماران پارکینسون با ژنوتیپ‌های پرخطر مشاهده می‌شود.
نویسندگان نتیجه گرفتند: «داده‌های ما نشان می‌دهد که نشانگرهای زیستی سلولی، مانند فعال‌سازی MHC II، ممکن است برای شناسایی افراد در معرض خطر بیماری یا برای جذب بیماران برای شرکت در آزمایش‌های داروهای تعدیل‌کننده سیستم ایمنی، مفیدتر از مولکول‌های محلول در پلاسما و مایع مغزی نخاعی باشند.» «آزمایش».
این مطالعه توسط موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی (R01NS072467، 1P50NS071669، F31NS081830)، موسسه ملی علوم بهداشت محیط (5P01ES016731)، موسسه ملی علوم پزشکی عمومی (GM47310)، بنیاد خانواده سارتین لانیر و بنیاد تحقیقات بیماری مایکل جی. فاکسپا کینگسون پشتیبانی شد.