نوع ژن ایمنی خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را در اثر قرار گرفتن در معرض آفت کش ها افزایش می دهد

قرار گرفتن در معرض پیرتروئیدها ممکن است خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را به دلیل تعامل با ژنتیک از طریق سیستم ایمنی افزایش دهد.
Pyrethroids در بیشتر تجاری یافت می شودآفت کش های خانگی.اگرچه آنها برای حشرات سمی هستند، اما به طور کلی توسط مقامات فدرال برای تماس با انسان ایمن در نظر گرفته می شوند.
به نظر می رسد تغییرات ژنتیکی و قرار گرفتن در معرض آفت کش ها بر خطر ابتلا به بیماری پارکینسون تأثیر می گذارد.یک مطالعه جدید ارتباط بین این دو عامل خطر را پیدا می کند و نقش پاسخ ایمنی را در پیشرفت بیماری برجسته می کند.
یافته ها مربوط به یک کلاس ازآفت کش هاpyrethroids نامیده می شود که در اکثر آفت کش های تجاری خانگی یافت می شود و با حذف تدریجی سایر آفت کش ها به طور فزاینده ای در کشاورزی استفاده می شود.اگرچه پیرتروئیدها برای حشرات سمی هستند، مقامات فدرال عموماً آنها را برای قرار گرفتن در معرض انسان بی خطر می دانند.
مالو تانسی، استادیار فیزیولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه اموری، گفت: این مطالعه اولین مطالعه ای است که قرار گرفتن در معرض پیرتروئید را با خطر ژنتیکی بیماری پارکینسون مرتبط می کند و مستلزم مطالعات بعدی است.
نوع ژنتیکی که تیم کشف کردند در ناحیه غیر کدکننده ژن‌های MHC II (کلاس II کمپلکس اصلی سازگاری بافتی) است، گروهی از ژن‌هایی که سیستم ایمنی را تنظیم می‌کنند.
تانسی گفت: «ما انتظار نداشتیم پیوند خاصی به پیرتروئیدها پیدا کنیم."مشخص است که قرار گرفتن حاد در معرض پیرتروئیدها می تواند باعث اختلال عملکرد سیستم ایمنی شود، و مولکول هایی که روی آنها اثر می گذارند را می توان در سلول های ایمنی یافت.اکنون باید بیشتر بدانیم که قرار گرفتن در معرض طولانی مدت چگونه بر سیستم ایمنی تأثیر می گذارد و در نتیجه عملکرد آن را افزایش می دهد.خطر ابتلا به بیماری کینسون.”
شواهد قوی وجود دارد مبنی بر اینکه التهاب مغز یا سیستم ایمنی بیش فعال ممکن است در پیشرفت بیماری پارکینسون نقش داشته باشد.ما فکر می کنیم آنچه ممکن است در اینجا اتفاق بیفتد این است که قرار گرفتن در معرض محیطی ممکن است پاسخ ایمنی را در برخی افراد تغییر دهد و باعث التهاب مزمن در مغز شود.
برای این مطالعه، محققان Emory به سرپرستی Tansey و Jeremy Boss، Ph.D.، رئیس بخش میکروبیولوژی و ایمونولوژی، با Stuart Factor، Ph.D.، مدیر مرکز جامع بیماری پارکینسون Emory و Beate Ritz همکاری کردند.، MD، دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو.با همکاری محققان بهداشت عمومی در UCLA، Ph.D.اولین نویسنده مقاله دکتر جورج تی کانارکات است.
محققان UCLA از پایگاه داده جغرافیایی کالیفرنیا استفاده کردند که 30 سال استفاده از آفت کش ها در کشاورزی را پوشش می دهد.آنها میزان قرار گرفتن در معرض را بر اساس فاصله (آدرس محل کار و منزل افراد) تعیین کردند اما سطح آفت کش ها را در بدن اندازه گیری نکردند.تصور می شود پیرتروئیدها نسبتاً سریع تجزیه می شوند، به خصوص زمانی که در معرض نور خورشید قرار می گیرند، با نیمه عمر در خاک از چند روز تا چند هفته.
در میان 962 نفر از دره مرکزی کالیفرنیا، یک نوع رایج MHC II همراه با قرار گرفتن در معرض بالاتر از حد متوسط ​​با آفت‌کش‌های پیرتروئید، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش داد.خطرناک ترین شکل این ژن (افراد حامل دو آلل خطر) در 21 درصد از بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و 16 درصد از افراد کنترل یافت شد.
در این گروه، قرار گرفتن در معرض ژن یا پیرتروئید به تنهایی خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را به طور قابل توجهی افزایش نداد، اما این ترکیب باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون شد.در مقایسه با میانگین، افرادی که در معرض پیرتروئیدها قرار داشتند و دارای بالاترین شکل خطر ژن MHC II بودند، 2.48 برابر بیشتر از افرادی که در معرض خطر کمتری قرار داشتند و دارای کمترین خطر ابتلا به بیماری پارکینسون بودند، داشتند.خطر.قرار گرفتن در معرض انواع دیگر آفت کش ها، مانند ارگانوفسفره یا پاراکوات، خطر را به همین ترتیب افزایش نمی دهد.
مطالعات ژنتیکی بزرگتر، از جمله فاکتور و بیمارانش، قبلاً تغییرات ژن MHC II را با بیماری پارکینسون مرتبط کرده بودند.با کمال تعجب، همین نوع ژنتیکی خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را در مردم قفقازی/ اروپایی و چینی به طور متفاوتی تحت تاثیر قرار می دهد.ژن های MHC II بین افراد بسیار متفاوت است.بنابراین نقش مهمی در انتخاب پیوند اعضا دارند.
آزمایش‌های دیگر نشان داده‌اند که تغییرات ژنتیکی مرتبط با بیماری پارکینسون با عملکرد سلول‌های ایمنی مرتبط است.محققان دریافتند که در میان 81 بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون و گروه کنترل اروپایی از دانشگاه اموری، سلول‌های ایمنی افراد دارای گونه‌های ژن پرخطر MHC II در مطالعه کالیفرنیا، مولکول‌های MHC بیشتری را نشان دادند.
مولکول‌های MHC زیربنای فرآیند «ارائه آنتی‌ژن» هستند و نیروی محرکه‌ای هستند که سلول‌های T را فعال می‌کنند و بقیه سیستم ایمنی را درگیر می‌کنند.بیان MHC II در سلول‌های ساکن بیماران مبتلا به پارکینسون و افراد سالم افزایش می‌یابد، اما پاسخ بیشتر به چالش ایمنی در بیماران پارکینسون با ژنوتیپ‌های پرخطر مشاهده می‌شود.
نویسندگان نتیجه گرفتند: «داده‌های ما نشان می‌دهد که نشانگرهای زیستی سلولی، مانند فعال‌سازی MHC II، ممکن است برای شناسایی افراد در معرض خطر بیماری یا برای استخدام بیماران برای شرکت در آزمایش‌های داروهای تعدیل‌کننده ایمنی مفیدتر از مولکول‌های محلول در پلاسما و مایع مغزی نخاعی باشد.»" تست."
این مطالعه توسط مؤسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی (R01NS072467، 1P50NS071669، F31NS081830)، مؤسسه ملی علوم بهداشت محیطی (5P01ES016731)، مؤسسه ملی علوم پزشکی عمومی (GM4731)، بنیاد خانواده (GM4731) پشتیبانی شد. بنیاد تحقیقات بیماری مایکل جی فاکسپا کینگسون.